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默瑞新聞
Echelon脂質(zhì)產(chǎn)品在乳腺癌研究中的應(yīng)用
作者:Morey 發(fā)布時間:2017-09-15 點擊次數(shù):3546

  PI(3,4)P2是否抑制了PI3K的侵襲性三陰性乳腺癌(TNBC)?


  為了回答這個問題,Reed & Shokat運用了Echelon的脂質(zhì)分析工具。我們來看一下他們的發(fā)現(xiàn):(文獻地址:http://mcr.aacrjournals.org/content/15/6/765.long)


  三陰性乳腺癌[TNBC,缺乏雌激素受體表達(ER)、孕激素受體(PR)和擴增HER2 / Neu]仍然是最具攻擊性的亞型之一,影響最年輕的患者,并且仍然缺乏有效的靶向治療。磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-α和-β都會導(dǎo)致實體瘤的發(fā)生,包括乳腺癌的發(fā)展。肌醇多聚磷酸鹽4磷酸酶 II型(INPP4B)催化了磷脂酰肌醇-(3,4)酮糖(PI-3,4-P2) 的4’-磷酸去除,創(chuàng)建磷脂酰肌醇3磷酸。關(guān)于PI-3,4-P2是否有助于Akt和下游效應(yīng)物與已知的標(biāo)準(zhǔn)信號第二信使磷脂酰肌醇-(3,4,5)-三磷酸鹽(PIP3)的激活一直有爭論。如果PI-3,4-P2是PI3K信號的一個正效應(yīng)器,INPP4B將是一個負(fù)效應(yīng)器,并且這里有證據(jù)支持這一說法。利用磷酸酶和張力蛋白同族體刪除10號染色體上(PTEN)空缺的三陰性乳腺癌腫瘤細(xì)胞系,意外發(fā)現(xiàn)沉默的INPP4B降低了基底磷酸化Akt(pAkt)和細(xì)胞增殖,而且在大多數(shù)情況下使細(xì)胞對PI3K-α和PI3K-β特異性抑制劑敏感。相反地,在磷酸酶活性依賴的方式中,INPP4B的過度表達使細(xì)胞對PI3K抑制劑不敏感。綜上所述,目前對PTEN-null TNBC中INPP4B的調(diào)查顯示了新機制見解,以及對這種侵略性的乳腺癌靶向治療的潛力。

  

圖1.ELISA.jpg


    MASS ELISA: 獨特的PIPn測量工具

  · 設(shè)計用于測定生物樣品中特定的磷酸肌肽

  · Echelon Biosciences提供了一套獨特的測量工具來量化細(xì)胞或組織樣本中的PIPn水平。

  · PIPns是從細(xì)胞中提取的,并使用競爭性的ELISA進行量化。

  PI(3)P PI(4)P PI(3,4)P2 PI(4,5)P2 PI(3,4,5)P3


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